Заболевания печени и желчных путей могут вызывать различные нервно-психические расстройства. Клинические проявления последних определяются формой, тяжестью и длительностью печеночного заболевания при известной роли других факторов - возраста и пола больных, перенесенных ранее инфекций, интоксикаций, травм, характерологических особенностей, и т. п. Еще в конце XIX века было выделено особое психотическое состояние- folie hepatigue, развитие которого связывалось с патологией печени. Работы Н. В. Коновалова (1955, 1960), L. Grandall, A. Weiz (1933), R. Graup (1937) и других ученых способствовали выделению поражений нервной системы при болезнях печени в группу гепатоцеребральных заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию и гепатоцеребральный синдром. Под названием гепатоцеребральный синдром объединяют различные нервно-психические расстройства от неврастенического состояния до выраженных очаговых поражений мозга, которые развиваются у больных, страдающих экзогенным, первичным, прогрессирующим заболеванием печени и желчных путей. Были значительно расширены представления о патоморфологических изменениях, патогенезе и клинике .всей группы гепатоцеребральных заболеваний- как гепатолентикулярной дегенерации (гепатоцеребральной дистрофии), так и гепатоцеребрального синдрома, показана первичность поражения печени при гепатоцеребральной дегенерации (дистрофии), выделены основные формы заболевания.

Основными заболеваниями печени и желчных путей являются дискинезия желчного пузыря, холецистит, желчнокаменная болезнь, холецистопанкератит, холангит, циррозы печени. Этиологические факторы циррозов печени - болезнь Боткина в отдаленном анамнезе, желчнокаменная болезнь, холецистит и ангиохолит. Дискинезия желчного пузыря предрасполагает к появлению воспалительных процессов - сначала некалькулезного, а в дальнейшем калькулезного холецистита, желчнокаменной болезни и цирроза печени. Поражения нервной системы встречаются приблизительно одинаково у женщин и у мужчин, чаще в возрасте 30-60 лет. На развитие нервно-психического осложнения указывают: головная боль, головокружение, расстройство сна, адинамия, пониженное настроение или наоборот - возбуждение. В статусе таких больных определяются очаговые нарушения: рефлексы орального автоматизма, мышечная гипертония или гипотония, гиперрефлексия, патологические рефлексы, расстройства чувствительности, парезы, гиперкинезы, вегетативные нарушения и т. п. Все эти симптомы встречаются у больных в различных сочетаниях и их можно сгруппировать в несколько основных синдромов: неврастенический, ипохондрический, энцефалопатии (острой и хронической), энцефаломиелопатии, гепатовисцеральный, полирадикулоневрита и плексалгический.

Нервно-психические осложнения нужно рассматривать как следствие неблагоприятного течения заболеваний печени и желчных путей, различных по этиологии и патогенезу, патогистологическим изменениям, симптоматике и течению.

Патогенез поражений нервной системы при патологии печени и желчных путей сложен. Его основу образуют нарушения дезинтоксикационной функции печени и различных видов обмена - белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного, витаминного и др. Имеет значение и то, что патология печени отрицательно влияет на функцию других органов, в частности селезенки, поджелудочной железы и почек. Последнее подтверждается частым развитием гепатолиенального или гепаторенального синдромов (увеличение селезенки, олигурия вплоть до анурии, азотемия и т. д.).

Развитие самого тяжелого синдрома нервно-психических нарушений - портальной энцефалопатии и энцефаломиелопатии зависит от течения цирроза печени. При быстром нарастании затруднений в токе крови из воротной вены через печень опасность появления симптомов энцефалопатии большая, чем в случаях медленного нарастания процесса. В последнем случае нервная система имеет больше возможности адаптироваться к увеличению количества аммиака в крови. Быстрое нарастание затруднений в циркуляции портальной крови через печень влечет за собой ускоренное развитие коллатеральных путей для тока крови из воротной вены в полые вены (через околопупочную вену, вены желудочка, пищевода и т. д.), способствует поступлению в мозг крови, не подвергшейся дезинтоксикации и богатой аммиаком, сдвигу кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Аммиак образуется при распаде белковых веществ и обезвреживается в печени. Соединяясь с глутаминовой кислотой, он превращается в безвредное вещество - глутамин - первичный продукт биологической нейтрализации аммиака. Глутаминовая кислота содержится в большом количестве в мозговой ткани, где она не только способствует обезвреживанию аммиака, но играет роль в поддержании в мозге определенной концентрации ионов калия, является добавочным энергетическим источником для нервных клеток. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что если увеличение аммиака в крови не сопровождается повышением содержания глутаминовой кислоты и глутамина, то это служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о нарушении способности организма к нейтрализации аммиака.

Чем больше в содержимом кишечника белков, тем больше образуется аммиака. Этим объясняется то обстоятельство, что при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, когда в кишечнике оказывается значительное количество белков крови, особенно часто развивается синдром острой портальной энцефалопатии. Обоснованность этой теории патогенеза гепатопортальной энцефалопатии подтверждается и экспериментально. У животных в результате наложения портокавального анастомоза или введения в кровь повышенных количеств аммиачных солей или содержащих его препаратов развивается картина печеночно-мозговой недостаточности.

Поражения нервной системы при патологии печени и желчевыводящих путей, не сопровождающейся портальной гипертензией, имеют в основе нарушения обмена и дезинтоксикационной функции печени. В крови изменяется содержание альбуминов, глобулинов и аминокислот, повышается уровень остаточного азота, а при механических и паренхиматозных желтухах - билирубина и желчных кислот. Нарушения образования фибриногена, протромбина и расстройства витаминного обмена, в частности витамина С и К, вызывают изменения коагулирующих свойств крови и развитие геморрагического синдрома. КЩС сдвигается в сторону ацидоза, уменьшается щелочной резерв крови. Расстраивается водно-солевой обмен и течение всех окислительно-восстановительных процессов в нервной системе. При желтухах токсическое действие оказывает накопление в крови билирубина и желчных кислот. Все это влечет за собой постепенное развитие патоморфологических изменений в головном мозге и других отделах нервной системы. В патогенезе некоторых неврологических синдромов - гепатовисцерального, вестибулярных и цефалгических пароксизмов, плексалгического имеет значение патологическая импульсация из больного органа и явления реперкуссии, т. е. нервно-рефлекторные нарушения.

В настоящее время более часто наблюдаются синдромы неврастенический, нетяжелой энцефаломиелопатии, сенсорного полирадикулоневрита, реже - миелопатии, гепатовисцеральный и плексалгический.