Заказать звонок

Постхолецистэктомный Синдром

 
  Проблема рецидивирующих болей, которые развиваются или возобновляются после холецистэктомии, в историческом плане появилась недавно, как недавно была проведена и первая холецистэктомия — в 1882 г. немецким хирургом C. Langebuch. Тогда же он сформировал концепцию, которая позволила провести эту операцию: «Желчный пузырь должен быть удален не потому, что он содержит камни, а потому, что он их продуцирует».
 
Привлекательность этой концепции заключается в том, что она создает ложное представление о лечебном действии удаления желчного пузыря, а не о тех издержках, к которым приводит болезнь и которые вынуждают удалять очень важный в функциональном отношении орган. Уже через 40 лет от начала оперативного удаления желчного пузыря стало понятно, что далеко не у всех больных наблюдается улучшение (у части больных боли сохраняются, у части появляются новые ощущения, которые ухудшают качество жизни).
 
В 1926 г. французский хирург Малли-Ги предложил термин «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС), в который вкладывались чисто хирургические аспекты (хирургическая травма протоковой системы печени; оставление длинной культи пузырного протока, операции в «остром периоде» болезни и др.). Сам опыт того времени (6000 холецистэктомий), когда потребовалось провести 497 повторных операций (что составило 8,1%), привел к пониманию того, что даже в чисто хирургическом понятии ПХЭС является неоднородным. Кроме хирургической неоднородности начали фиксироваться функциональные расстройства, основанные не на хирургических ошибках, а на самой операции.
 
Стало ясно, что часть причин связана с недостаточным предоперационным обследованием больных и после операции клинические проявления возвращаются вновь, часть проявлений усугублялась, появлялись новые. Статистика последнего времени показывает, что только у 46,7% оперированных больных наступает улучшение, у 25% операция не приносит облегчения, а у 28% фиксируется возврат приступов . ПХЭС начал все более принимать общемедицинское значение, и в его изучение начали вовлекаться не только хирурги, но и гастроэнтерологи и терапевты.
 
С сегодняшних позиций «постхолецистэктомический синдром» является собирательным понятием, которое объединяет самые различные патологические состояния, прямо или косвенно возникающие после холецистэктомии и подчас не имеющие причинной связи с отсутствием у больного желчного пузыря, но сопровождающиеся хронической повторяющейся болью без четкого источника. В то же время Римский конcенсус II (1999 г.) предлагает рассматривать постхолецистэктомический синдром как сугубо функциональное расстройство, характеризующееся дисфункцией сфинктера Одди (ДСО), обусловленное нарушениями его сократительной функции, затрудняющими нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.
С этого времени начинается новый (терапевтический) период в изучении ПХЭС и успехи в его лечении начинают в значительной мере зависеть от фармакотерапевтических воздействий.
Из чего складывается и чем объясняется физиология движения желчи:
 
При наличии желчного пузыря:
  1. печеночной секрецией;
  2. ритмичной деятельностью сфинктеров терминального отдела общего желчного протока;
  3. нормальной работой сфинктера желчного пузыря;
  4. нормальной работой клапана пузырного протока;
  5. всасывательной функцией слизистой желчного пузыря и протоков.
Все эти анатомо-функциональные образования участвуют в формировании градиента давления, который является двигателем желчи. Движение желчи по протоковой системе зависит также от фазы пищеварения:
  1. вне фазы пищеварения желчь поступает в желчный пузырь в момент закрытия сфинктера Одди (СО), при этом небольшими порциями поступает и в двенадцатиперстную кишку, поэтому СО закрыт непостоянно;
  2. в фазу пищеварения СО открывается, желчный пузырь сокращается и желчь поступает в двенадцатиперстную кишку, участвуя в эмульгации жиров и активации пищеварительных ферментов, запуская внутрипросветное пищеварение.
С удалением желчного пузыря из системы, формирующей градиент давления, исключается очень важное звено этой важной (в значительной мере) саморегулирующейся системы и вся система начинает функционировать по законам патофизиологии.
 
Основные патогенетические звенья представлены следующими положениями:
  1. Необходимым условием, обеспечивающим местную саморегуляцию, является наличие СО и желчного пузыря.
  2. При отсутствии желчного пузыря (холецистэктомия) процесс регуляции и саморегуляции нарушается, основным саморегулирующим образованием становится СО, который при отсутствии желчного пузыря проявляет постоянную готовность к дисфункции.
  3. Работа СО в значительной мере начинает зависеть от градиента давления (печень, протоки, дуоденум).
  4. При низком тонусе СО желчь постоянно сбрасывается в дуоденум и в короткие сроки развивается хроническая билиарная недостаточность с расстройством пищеварения жиров.
  5. У части больных СО проявляет наклонность к спазму, что формирует болевую симптоматику (приступообразную, постоянную).
  6. В разные периоды времени дисфункция СО может носить разный характер и формировать различную клиническую симптоматику.
  7. У части больных в разные сроки после холецистэктомии формируется синдром избыточного бактериального роста (СИБР), приводящий к дуоденальной гипертензии, изменяющий градиент давления и пассаж желчи (с застоем в протоках).
  8. У части больных дуоденальная гипертензия развивается в связи с хронической билиарной недостаточностью и расстройством кишечного пищеварения, приводящим к кишечному гипертонусу.
  9. У части больных нарушение тонуса кишечника и абдоминальная гипертензия приводят к дуоденожелудочному рефлюксу и рефлюкс-гастриту.
Исходя из вышеизложенного и рекомендаций Римского конценсуса II и III, который рекомендовал рассматривать ПХЭС как следствие дисфункции сфинктера Одди, можно выделить следующие варианты ПХЭС:
  1. спастический вариант;
  2. вариант с недостаточностью СО, хронической билиарной недостаточностью и нарушением пищеварения жиров;
  3. вариант с СИБР, дуоденальной гипертензией, ДСО, застоем желчи в протоках;
  4. вариант с дисфункцией СО, с хронической билиарной недостаточностью, нарушением пищеварения жиров, кишечной гипертензией, спазмом СО;
  5. то же с дуоденожелудочным рефлюксом, рефлюкс-гастритом [9].
Исходя из вышеизложенного и опираясь на рекомендации Римского конценсуса II и III, рекомендации общества гастроэнтерологов, мы предложили в 2012 году собственное определение ПХЭС.
ПХЭС следует трактовать как функциональное расстройство, развивающееся после холецистэктомии и в значительной степени связанное с дисфункцией сфинктера Одди не только билиарного, но и панкреатического типа. ПХЭС включает также и другие функциональные расстройства (дуоденостаз, хроническую билиарную недостаточность, синдром избыточного бактериального роста, функциональные кишечные расстройства, дуоденогастральный рефлюкс).
Статистика:
  1. Ежегодно в мире на желчных путях производится около 2,5 млн плановых и экстренных операций.
  2. В США ежегодно проводится 600 000 холецистэктомий.
  3. В России до 2012 года проводилось 340 000 холецистэктомий. В последние 2 года производится по 500 000 холецистэктомий.
  4. Постхолецистэктомический синдром развивается у 5–40% оперированных больных (и то, и другое правильно и зависит от времени формирования групп, от характера операций)
Приведенные статистические данные очень важны, т. к. они, к сожалению, свидетельствуют о росте операций по поводу желчнокаменной болезни, что, в свою очередь, приводит к росту числа больных, страдающих ПХЭС.
Так как основным фактором, способствующим формированию ПХЭС, является дисфункция СО, то мы бы хотели в настоящем сообщении представить рекомендации Римского конценсуса II и III по этому расстройству.